大麻二酚对戊四唑诱导的癫痫发作的作用取决于 PI3K。
摘要来源:Pharmacol Rep. 2022 Sep 16. Epub 2022 Sep 16. PMID:36112318
摘要作者:Isabel Vieira de Assis Lima, Hyorrana Priscila Pereira Pinto、Paula Maria Quaglio Bellozi、Maria Carolina Machado da Silva、Luciano R Vilela、Fabrício A Moreira、Márcio Flávio Dutra Moraes、Antônio Carlos Pinheiro de Oliveira
文章归属:Isabel Vieira de Assis Lima
摘要:背景:< /span>植物大麻素大麻二酚 (CBD) 先前已被证明具有临床前和临床研究中的抗惊厥作用。最近,CBD已被批准用于治疗某些类型的耐药性癫痫综合征。然而,潜在的作用机制仍不清楚。磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K) 信号通路已经提出了一种调节癫痫发作的方法,并且可能会被 CBD 招募。因此,我们在戊四唑(PTZ)诱导的癫痫发作模型中测试了 CBD 的抗惊厥作用涉及 PI3K 的假设。
方法: 我们采用药理学和遗传学方法来抑制 PI3K,并量化其对癫痫发作持续时间、潜伏期和次数的影响。
结果:PI3K 基因消融增加了癫痫发作的持续时间和次数。 CBD 抑制 PTZ 诱导的小鼠癫痫发作。 PI3K 基因缺失或用选择性抑制剂 LY294002 进行预处理可防止 CBD 效应。
结论:我们的数据强化了以下假设: CBD抗惊厥作用需要PI3K信号通路。