电磁辐射（Wi-Fi）和癫痫通过激活大鼠海马和背根神经节的 TRPV1 通道诱导钙内流和细胞凋亡。
摘要来源：Metab Brain Dis 。 2014 年 9 月；29(3):787-99。 Epub 2014 年 5 月 3 日。PMID：24792079
摘要作者：Vahid Ghazizadeh、Mustafa Nazıroğlu
文章所属机构：Vahid Ghazizadeh
摘要：全球范围内癫痫的发病率和 Wi-Fi 的使用率一直在增加。 TRPV1 是一种 Ca(2+) 渗透性非选择性通道，受有害热量、氧化应激和辣椒素 (CAP) 控制。 Wi-Fi 的高温和氧化作用可能通过激活癫痫中的 TRPV1 通道诱导细胞凋亡和 Ca(2+) 进入。因此，我们通过TRPV1通道测试了Wi-Fi（2.45 GHz）暴露对小鼠背根神经节（D）Ca(2+)流入、氧化应激和细胞凋亡的影响。RG）和戊四氮（PTZ）诱导的癫痫大鼠的海马。本研究中的大鼠被分为对照组和 PTZ 组。 PTZ 组分为两个亚组，即 PTZ + Wi-Fi 和 PTZ + Wi-Fi + capsazepine (CPZ)。从大鼠中新鲜分离海马和背根神经节神经元。 PTZ+Wi-Fi组和PTZ+Wi-Fi+CPZ组的DRG和海马在CAP刺激前暴露于Wi-Fi 1小时。 PTZ组细胞质游离Ca(2+)、活性氧产生、细胞凋亡、线粒体膜去极化、海马caspase-3和-9值均高于对照组，但细胞活力值下降。 Wi-Fi 暴露对胞质 Ca(2+) 增加产生额外影响。然而，用 CPZ 预处理神经元可防止癫痫引起的 Ca(2+) 内流、细胞凋亡和氧化损伤。全细胞膜片钳实验结果显示，Ca(2+)通道蚂蚁处理DRG激动剂[thapsigargin、维拉帕米+地尔硫卓、2-APB、MK-801]表明Wi-Fi暴露诱导Ca(2+)通过TRPV1通道流入。总之，我们的实验模型中的癫痫和 Wi-Fi 通过激活 TRPV1 通道参与 Ca(2+) 内流和氧化应激诱导的海马和 DRG 死亡，CPZ 预处理对该通道活性的负调节可能解释了针对氧化应激的神经保护活性。