异甘草素通过 TLR4/MYD88 信号通路对红藻氨酸诱导的癫痫大鼠的神经保护和抗炎作用。
摘要来源：炎症药理学。 2019年4月29日。Epub 2019年4月29日。PMID：31037573
摘要作者：朱晓波、刘建坤、陈欧、蒋薛，黄善英，朱伟伟，王一彪
文章来源：朱晓波
摘要：癫痫发生是初次脑损伤后发生的一个复杂的病理过程，涉及一系列分子机制事件。据报道，异甘草素（ISL）是甘草中的一种黄酮类化合物，在各种实验模型中具有抗炎和抗氧化作用，但其在红藻氨酸（KA）治疗后癫痫发生过程中的具体作用和分子机制仍不清楚。本研究的目的是探讨 ISL 预处理的效果KA 诱导的癫痫大鼠及其潜在机制。我们的研究结果表明，ISL 预处理显着减弱 KA 诱导的离子钙结合接头分子 1 (IBα1) 标记的小胶质细胞的表达 (F = 97.29，p < 0.01，ηp = 0.94) 和胶质纤维酸性蛋白 (GFAP) 阳性星形胶质细胞（F = 72.48， p < 0.01，ηp = 0.92），以及炎症介质的释放，例如TNF-α（F = 133.14，p < 0.01，ηp = 0.95）、IL-1β和C-C基序趋化因子配体3（CCL3）。在 KA 之前给予 ISL 预处理还可以通过上调超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性来显着预防凋亡性神经元损伤。它还显着抑制 Toll 样受体 4 (TLR4) (F = 63.23, p < 0.01, ηp = 0.91) 及其下游分子、骨髓分化初级反应 88 (MYD88)、磷酸化 (p-)IκBα、和p-NF-κB。阻断 TLR4/MYD88 信号传导还可减轻 KA 诱导的神经炎症和神经元损伤他海马。总体而言，我们的研究表明ISL预处理在KA诱导的癫痫发生中发挥神经保护和抗炎作用，该作用可能是通过TLR4/MYD88信号通路介导的。