青藤碱在戊四唑点燃大鼠中发挥抗惊厥作用和神经保护活性:参与抑制 NLRP1炎症小体。
摘要来源:J Neuroinflammation。 2018 年 5 月 18 日;15(1):152。 Epub 2018 年 5 月 18 日。PMID:29776417
摘要作者:高波、吴宇、杨远建、李伟祖、董昆、周军、殷艳艳、黄大科、吴文宁
文章所属单位:高博
摘要:背景:癫痫是一种常见的神经系统疾病,现有的抗癫痫药物 (AED) 无法很好地控制。炎症被认为是癫痫病理生理学的关键因素。青藤碱 (SN) 是一种具有生物活性的生物碱具有抗炎作用,在许多神经系统疾病中发挥神经保护活性。然而,SN对癫痫的影响却知之甚少。
方法:采用戊四唑(戊四唑)建立慢性癫痫模型。 PTZ)点燃。莫里斯水迷宫(MWM)用于测试空间学习和记忆能力。他。采用Hoechst 33258染色和Hoechst 33258染色评估海马神经元损伤。采用蛋白质印迹、实时荧光定量PCR和酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒测定核苷酸寡聚结构域(NOD)样受体蛋白1(NLRP1)炎症小体复合物的表达和炎症细胞因子的水平。
结果:SN(20、40 和 80 mg/kg)剂量依赖性地扰乱点燃获取过程,从而降低癫痫评分和完全点燃的发生率。 SN 还增加了 s 的延迟癫痫发作并减少完全点燃的大鼠癫痫发作的持续时间。此外,不同剂量的SN可阻断PTZ点燃大鼠海马神经元损伤,最大限度地减少空间学习和记忆的损害。最后,PTZ 点燃会增加 NLRP1 炎性体复合物的表达以及炎性细胞因子 IL-1β、IL-18、IL-6 和 TNF-α 的水平,而这些均会被 SN 以剂量依赖性方式减弱。
结论:SN 具有抗惊厥和神经保护作用PTZ 点燃癫痫模型中的活性。破坏点燃获取,抑制 NLRP1 炎性体介导的炎症过程,可能与其作用有关。