大麻二酚在戊四唑模型中的抗惊厥作用：药理学机制、脑电图谱和脑细胞因子水平。
摘要来源：癫痫行为。 2017 年 8 月 15 日；75:29-35。 Epub 2017 年 8 月 15 日。PMID：28821005
摘要作者：Luciano R Vilela、Isabel V Lima、Érica B Kunsch、Hyorrana Priscila P Pinto、Aline S de Miranda、Érica Leandro M Vieira、Antônio Carlos P de Oliveira、Marcio Flávio D Moraes、Antônio L Teixeira、Fabricio A Moreira
文章所属：Luciano R Vilela
摘要：大麻二酚（CBD），主要的非拟精神病化合物大麻可抑制动物模型中的实验性癫痫发作，并缓解患者某些类型的顽固性癫痫。然而，其药理学特征仍不确定。在这里，我们测试了 CBD 抗惊厥机制可以预防的假设d 通过大麻素（CB1 和 CB2）和香草素（TRPV1）受体阻滞剂。我们还研究了它对戊四唑（PTZ）模型中脑电图（EEG）活动和海马细胞因子的影响。 CBD (60mg/kg) 预处理可减轻小鼠腹膜内、皮下和静脉 PTZ 给药引起的癫痫发作。 CB1、CB2 和 TRPV1 选择性拮抗剂（分别为 AM251、AM630 和 SB366791）可逆转该效应。此外，CBD 延迟了重复 PTZ 给药（点燃）导致的癫痫发作敏化。这种大麻素还可以阻止 PTZ 诱导的脑电图活动和前额皮质中白细胞介素 6 的增加。总之，CBD 强大的抗惊厥作用可能来自多种药理学机制，包括促进内源性大麻素信号传导和 TRPV1 机制。这些发现增进了我们对 CBD 对癫痫发作、脑电图活动和细胞因子作用的抑制的理解，对开发某些癫痫综合征的新疗法。