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人参皂苷化合物K通过增强γ-氨基丁酸信号通路对抗癫痫的作用。
摘要来源：前药理学。 2018 年；9:1020。 Epub 2018 年 9 月 11 日。PMID：30254585
摘要作者：曾祥昌、胡凯、陈露露、周路平、罗伟、李朝鹏、宗文静、陈思宇、高庆、曾贵荣、蒋德建、李晓辉、周洪浩、欧阳东升
文章归属：曾祥昌
摘要：GABA介导的抑制和谷氨酸介导的兴奋是癫痫的主要病理机制。 GABA能和谷氨酸能神经传递已成为控制癫痫最重要的靶标。人参皂苷化合物K（GCK）是肠道微生物群中人参皂苷 Rb1、Rb2 和 Rc 的主要代谢产物。先前的研究表明，GCK 促进海马神经元释放 GABA，增强 GABA 受体的活性。 GCK 可减少 NMDAR 的表达并减弱大脑中 NMDA 受体的功能。 GCK的抗癫痫作用迄今尚未见报道。因此，本研究旨在探讨GCK对癫痫的影响及其潜在机制。用戊四唑或氯化锂-毛果芸香碱建立癫痫发作或癫痫持续状态（SE）的大鼠模型。拉辛量表用于评估癫痫发作活动。在毛果芸香碱诱发的癫痫大鼠中检测氨基酸神经递质的水平。 SE后通过蛋白质印迹或免疫组织化学测定海马中GABARα1、NMDAR1、KCC2和NKCC1蛋白的表达水平。我们发现 GCK 已因癫痫发作而死亡强度并延长癫痫发作的潜伏期。 GCK增加了GABA的含量，而谷氨酸的含量保持不变。 GCK增强大脑中GABARα1的表达，并表现出降低海马中NMDAR1蛋白表达的趋势。 SE后GCK处理使KCC2蛋白表达升高，而NKCC1蛋白表达相反下调。这些结果表明GCK通过促进海马GABA释放和增强GABAR介导的抑制性突触传递发挥抗癫痫作用。