大麻二酚对内侧颞叶癫痫大鼠模型中癫痫发作和神经元死亡的保护作用。
摘要来源：Front Pharmacol。 2017 年；8:131。 Epub 2017 年 3 月 17 日。PMID：28367124
摘要作者：Raquel A Do Val-da Silva、Jose E Peixoto-Santos、Ludmyla Kandratavicius、Jana B De Ross、Ingrid Esteves、Bruno S De Martinis、Marcela N R Alves、Renata C Scandiuzzi、Jaime E C Hallak、Antonio W Zuardi、Jose A Crippa、Joao P Leite
文章隶属关系：Raquel A Do Val-da Silva
摘要：本研究报告了行为、电生理和神经病理学影响大麻二酚（CBD）是大麻的主要非精神成分，在海马内毛果芸香碱诱导的癫痫持续状态（SE）大鼠模型中。 CBD 在毛果芸香碱诱发 SE 之前（SE+CBDp 组）或 SE 前后（SE+ 组CBDt），并与仅接受 SE（SE 组）、CBD 或媒介物（VH 组）的大鼠进行比较。在 SE 期间（行为和电生理分析）以及 SE 后第一天和第三天（探索活动、电生理分析、神经元密度和神经元变性）对各组进行评估。与 SE 组相比，SE+CBD 组（SE+CBDp 和 SE+CBDt）SE 潜伏期增加，SE 严重程度降低，对侧后放电潜伏期增加，delta（0.5-4 Hz）和 theta（4-10 Hz）相对功率降低）乐队。与 SE 组相比，只有 SE+CBDp 在 SE 后 1 天增加了垂直探索活动，并在 SE 后 3 天降低了 Delta 的对侧相对功率。与 SE 组相比，SE+CBD 组还表现出门和 CA3 神经变性减少，颗粒细胞层、门、CA3 和 CA1 神经元密度更高。我们的研究结果证明了 CBD 预防性治疗对海马内 pi 的抗惊厥和神经保护作用洛卡品癫痫模型，无论是单次还是多次给药，都增强了 CBD 在治疗癫痫疾病中的潜在作用。