红藻氨酸诱导癫痫大鼠模型中α-生育酚抗癫痫作用与 MicroRNA 表达调节的神经生物学相关性。
摘要来源：Mol Neurobiol。 2018 年 2 月 22 日。Epub 2018 年 2 月 22 日。PMID：29468563
摘要作者：Patrizia Ambrogini、Maria Cristina Albertini、米歇尔·贝蒂、克劳迪娅·加拉蒂、大卫·拉坦齐、大卫·萨维利、迈克尔·迪·帕尔马、斯特凡尼亚·萨科曼诺、德西蕾·巴托里尼、皮耶朗杰洛·托奎托、加布里埃尔·鲁弗洛、法比奥拉·奥利维耶里、弗朗西斯科·加利、埃莱奥诺拉·帕尔马、安德里亚·米内利、里卡多·库皮尼
文章隶属关系：<帕特里夏Ambrogini摘要：癫痫发作引发的神经适应不良的神经可塑性和神经炎症发生在潜伏期，是癫痫慢性化的关键潜在事件。此前，我们发现α-生育酚（α-T）可减少海马神经胶质细胞的激活和神经退行性变红藻氨酸（KA）诱导的癫痫持续状态（SE）大鼠模型。这些发现使我们能够假设 α-T 在海马兴奋性毒性中具有抗癫痫潜力，这与表明 α-T 改善耐药患者癫痫发作控制的临床证据一致。为了探索 α-T 抗癫痫作用的神经生物学相关性，在 KA 诱导 SE 后的潜伏期给大鼠注射这种维生素，并研究了其对电路兴奋性、神经炎症、神经元死亡和 microRNA (miRNA) 表达的影响在海马体中。结果表明，在α-T治疗的癫痫大鼠中，（1）锥体神经元引起的群体尖峰数量以及癫痫样网络活动发作的潜伏期恢复到对照水平； (2) 几乎可以防止神经元死亡； (3)血脑屏障蛋白claudin的下调被完全逆转； (4) 神经炎症过程被抑制（如TNF-α、IL-1β、GFAP、IBA-1 减少，IL-6 增加）； (5)海马和血清中miR-146a、miR-124和miR-126的表达受到α-T的连贯调节。这些发现支持在 SE 临床管理中及时干预 α-T 来减少癫痫发生，从而预防慢性癫痫发展的潜力。此外，我们认为血清中miRNA水平的分析可以为临床医生提供评估SE疾病演变和α-T治疗疗效的工具。