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熊果酸通过抑制炎症和保护颞叶癫痫和认知障碍中的神经元氧化。
摘要来源：Front Pharmacol。 2022；13：877898。 Epub 2022 年 5 月 16 日。PMID：35677445
摘要作者：刘坤梅、黄悦、万盼盼、卢云华、周宁、李娟娟，于春阳，周金江，张连祥，张春，强媛媛，张锐，郭乐
文章来源：刘坤梅
摘要：颞叶癫痫 (TLE) 的特点是学习和记忆能力受损，伴有周期性和不可预测的癫痫发作。癫痫持续状态（SE）是 TLE 的主要原因之一。神经炎症和氧化应激直接参与癫痫发生是和神经退行性变，促进慢性癫痫和认知缺陷。先前的研究表明，熊果酸 (UA) 可以抑制炎症和氧化应激，有助于神经保护。在此，我们证明 UA 治疗可减轻癫痫引起的癫痫行为和认知障碍。此外，UA治疗可挽救海马神经元损伤、异常神经发生和异位迁移，这些通常伴随着癫痫的发生。我们的研究还表明，UA 治疗显着抑制了 SE 诱导的神经炎症，这一点可以通过激活小胶质细胞和减少炎症因子（包括 TNF-α 和 IL-1β）来证明。同样，UA治疗后氧化应激损伤标志物和线粒体氧化磷酸化（OXPHOS）酶复合物的表达水平也显着下调，表明UA抑制了高氧化应激和线粒体功能缺陷造成的损伤。SE 诱导的离子。此外，UA 治疗减轻了 GABA 能中间神经元的损失。总之，我们的研究阐明了UA对毛果芸香碱诱导的癫痫大鼠具有显着的抗癫痫和神经保护作用，这主要是通过抗炎和抗氧化能力来实现的。我们的研究表明UA应用在改善癫痫后遗症方面具有潜在优势。