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虾青素通过谷氨酸受体抑制和改善线粒体功能来防止神经元兴奋性毒性。
摘要来源：Mar Drugs。 2022 年 10 月 18 日；20(10)。 Epub 2022 年 10 月 18 日。PMID：36286468
摘要作者：Swapna Kannothum Kandy、Madhura Milind Nimonkar、Suravi Sasmita Dash、Bhupesh Mehta、Yogananda S Markandeya
文章隶属关系：Swapna Kannothum Kandy
摘要：已知兴奋性毒性与神经退行性疾病有关，例如阿尔茨海默病、帕金森病、肌萎缩侧索硬化症和亨廷顿舞蹈病，以及衰老、中风、创伤、缺血和癫痫。谷氨酸释放过多、谷氨酸受体过度激活、钙过流ER负荷，线粒体功能障碍和过度活性氧（ROS）形成是一些建议的关键机制。类胡萝卜素（AST）被称为抗氧化剂并保护神经元免受兴奋性毒性损伤。但是，AST神经保护的确切分子机制尚不清楚。因此，在这项研究中，我们研究了AST在神经保护中的作用。我们利用原发性皮质神经元培养和活细胞荧光成像进行研究。我们的结果表明，AST可防止神经元死亡，减少ROS的形成并减少因兴奋性谷氨酸损伤引起的线粒体膜去极化的异常。另外，AST通过抑制神经元中的峰值和不可逆的二级钙水平来调节细胞内钙水平。此外，AST调节离子型谷氨酸亚型受体NMDA，AMPA，KA和线粒体钙。此外，AST降低NMDA和AMPA受体蛋白EXP缓解水平，而 KA 不受影响。总的来说，我们的结果表明 AST 通过调节离子型谷氨酸受体、胞质次级钙升高和线粒体钙缓冲来保护神经元免受兴奋性毒性神经元损伤。因此，AST 可能成为一种有前途的治疗神经退行性疾病中兴奋性毒性损伤的药物。