摘要标题：
大麻二酚后治疗可减轻大鼠癫痫相关行为并激活海马细胞自噬通路以及毛果芸香碱引起的癫痫发作慢性期的抗氧化防御。
摘要来源：J Mol神经科学。 2016 年 1 月 6 日。Epub 2016 年 1 月 6 日。PMID：26738731
摘要作者：Mahshid Hosseinzadeh，Sara Nikseresht、Fariba Khodagholi、Nima Naderi、Nader Maghsoudi
文章隶属关系：Mahshid Hosseinzadeh
摘要：在癫痫人类和动物中通常会观察到异常且有时严重的行为和分子症状。为了解决这个问题，我们研究了毛果芸香碱引起的癫痫发作的行为和分子方面。自噬可以促进细胞存活和死亡，但有关自噬在癫痫发作中的神经保护或神经退行性作用的报道存在争议。大麻二酚具有抗惊厥作用用作预处理时某些动物模型的特性。在这项研究中，我们研究了大麻二酚治疗后毛果芸香碱诱发癫痫慢性期海马细胞癫痫评分、自噬途径蛋白和抗氧化状态的变化。大麻二酚（100 ng，脑室内注射）可延缓癫痫的慢性期。在癫痫发作慢性期单次施用大麻二酚可显着降低癫痫发作评分，如口阵挛、点头、单侧和双侧前肢阵挛，并增加过氧化氢酶的活性并降低谷胱甘肽含量。在静默期开始时重复施用大麻二酚后，也观察到了癫痫大鼠行为评分的这种保护作用。此外，在重复注射大麻二酚治疗的癫痫大鼠中，Atg7的量、Atg5/12、Atg12的结合以及LC3II/LC3I的比率显着增加。简而言之，我们的结果表明，在癫痫的慢性阶段，大麻二醇后治疗可以增强自噬途径和抗氧化剂防御的诱导，这可以被视为颞叶癫痫模型中大麻二醇的保护机制。
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