摘要标题：
灵芝酸对癫痫样放电海马神经元的影响：BDNF、TRPC3 和细胞凋亡改变的见解。
摘要来源：Pharmazie。 2016 年 6 月；71(6):340-4。 PMID：27455554
摘要作者：杨志伟、吴飞、张胜利
文章所属单位：杨志伟
摘要：最近，灵芝孢子粉（GLS）显示出抗癫痫作用。然而，目前还没有关于其化学成分灵芝酸（GAs）的抗癫痫作用的报道，需要更多的研究来更好地了解GLS的活性机制。本工作采用体外模型大鼠原代海马神经元，采用免疫荧光、MTT法和流式细胞术评估GA对癫痫样放电海马神经元及BDNF和TRPC3表达的干预作用。研究发现BDNFTRPC3在所有细胞中表达，主要定位于细胞质。 GAs组BDNF和TRPC3荧光强度高于正常对照组和模型组，特别是在80μg/ml浓度下（P<0.05）。神经元凋亡率与BDNF、TRPC3变化呈反比（P<0.01）。因此，BDNF和TRPC3应参与癫痫的发生、发展。 GAs可能通过促进BDNF和TRPC3的表达来间接抑制苔藓纤维出芽并调节突触重建。此外，GAs还可以通过促进神经元存活和受损神经元的恢复来发挥对海马神经元的保护作用。