电针通过调节颞叶癫痫中的 AKT/mTOR 信号通路促进自噬。
摘要来源：Neurochem Res。 2022 年 5 月 27 日。Epub 2022 年 5 月 27 日。PMID：35622215
摘要作者：高东升、马林清、谢云良、薄波肖，薛守茹，肖文彪，周游，蔡秀英，杨晓燕
文章所属单位：高东升
摘要：颞叶癫痫（TLE）是一种复杂的神经系统疾病，其发生、发展与自噬信号通路密切相关。然而，电针（EA）影响自噬调节的机制尚未完全阐明。从 Gene Expression Omnibus 下载 TLE 基因芯片数据集 GSE27166 以及无癫痫大鼠 (n = 6) 和癫痫大鼠 (n = 6) 的数据。 TLE 和对照中的差异表达基因 (DEG)使用在线工具 GEO2R 识别 ol 组。使用基因本体论（GO）和京都基因和基因组百科全书（KEGG）数据库来分析最重要模块中基因的功能和通路富集。建立锂-毛果芸香碱诱导的 TLE 大鼠模型。 TLE 大鼠在 DU20 和 DU14 进行 EA 治疗 2 周。使用免疫荧光染色测定神经元再生。通过蛋白质印迹和免疫组化检测AKT/mTOR信号通路和自噬标志物的蛋白水平。该研究鉴定了1837个DEG，其中798个上调基因和1039个下调基因。对 DEG 进行 GO 富集和 KEGG 分析，发现功能富集主要集中在 mTOR 信号通路和自噬动物中。此外，在用 EA 治疗的 TLE 大鼠中，共表达 BrdU/NeuN 后，成熟神经元的数量显着增加。蛋白质印迹和免疫组化 r结果显示，电针治疗后TLE大鼠海马CA3和DG区磷酸化AKT和p-mTOR水平显着降低。电针刺激 TLE 大鼠中 p-ULK1/ULK1、LC3-II/LC3-I 和 p62 水平增加。因此，本研究提示电针在癫痫发作过程中促进海马神经元自噬，通过调节AKT/mTOR信号通路来治疗癫痫。