摘要标题：
灵芝酸A在无镁培养基中增强抗氧化作用和线粒体膜保护，降低原代海马神经元的凋亡率。
摘要来源：Pharmazie。 2018 年 2 月 1 日；73(2):87-91。 PMID：29442010
摘要作者：蒋志明、邱红波、王世强、郭建、杨志文、周世博
文章所属单位：志明江
摘要：灵芝提取物在体内和体外研究中均显示出抗癫痫作用。本工作采用无镁培养基培养的原代海马神经元，研究灵芝酸A和B（GA-A和GA-B）对超氧化物歧化酶（SOD）活性和线粒体膜电位的神经保护作用，以提高我们的神经保护作用。了解它们的抗癫痫作用。黄嘌呤氧化酶测定SOD活性，线粒体变化通过JC-1荧光染色和流式细胞术测量膜电位和细胞凋亡。结果发现，癫痫海马神经元的SOD活性和线粒体膜电位（118.84 U/mg蛋白和244.08Δψm）显着低于对照值（135.95 U/mg蛋白和409.81 Δψm），与细胞凋亡增加相关（31.88% 对比 8.84%）。这些情况可以通过GA-A/GA-B治疗得到改善（SOD，127.15±3.82 / 120.52±4.30 U/mg蛋白质；膜电位（Δψm），372.35 / 347.28；细胞凋亡（%），14.93 / 20.52）。结果表明，GA-A显着提高SOD活性，而GA-A/GA-B均能镇静海马神经元线粒体膜电位，从而通过抑制细胞凋亡来保护海马神经元。