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百里醌通过调节内质网应激和细胞凋亡途径的体外模型的神经保护作用兴奋性毒性。
摘要来源：分子。 2021 年 3 月 13 日；26(6)。 Epub 2021 年 3 月 13 日。PMID：33805696
摘要作者：Elisa Landucci、Costanza Mazzantini、Daniela Buonvicino、Domenico E Pellegrini-Giampietro、Maria Camilla Bergonzi
文章归属：Elisa Landucci
摘要：实验证据表明离子型谷氨酸受体的激活在神经系统疾病模型（如癫痫、脑缺血和外伤。谷氨酸受体激动剂红藻氨酸 (KA) 诱导海马 CA3 区域癫痫发作和兴奋性毒性细胞死亡马力。百里醌 (TQ) 是从黑孜然 (L.) 种子中提取的精油中最重要的成分。它具有多种药理作用，包括抗氧化、抗炎和抗凋亡作用。 TQ 用于诱导兴奋性毒性的原代培养物体外实验模型。简而言之，将大鼠器官型海马切片暴露于 5μM KA 24 小时。通过测量碘化丙啶荧光来量化切片 CA3 分区中的细胞死亡。通过蛋白质印迹研究了 TQ、ER 应激和细胞凋亡途径之间的交互作用。在未经处理的切片中，TQ (10 µM) 诱导 PSD95 水平显着增加，并减少 KA 引起的兴奋性毒性损伤。此外，TQ 能够改善 KA 诱导的未折叠蛋白 GRP78 和 GRP94 表达的增加。最后，TQ 能够部分挽救 KA 诱导的细胞凋亡途径激活的减少。我们的结果表明 TQ 调节过程 le导致 CA3 海马区红藻氨酸后神经元死亡。