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小檗碱通过下调MEK/ERK信号通路和自噬抑制肠道病毒71型复制。
摘要来源：Virol J. 2017 年 1 月 11 日；14(1):2。 Epub 2017 年 1 月 11 日。PMID：28081706
摘要作者：王惠强、李科、马琳琳、吴硕、胡金、严海燕、建东蒋，李玉环
文章来源：王惠强
摘要：背景：MEK-ERK信号传导途径和自噬在肠道病毒71（EV71）复制中发挥重要作用。 MEK-ERK 信号通路和自噬的抑制会损害 EV71 复制。小檗碱 (BBR) 是一种从小檗 (Berberis vulgaris L.) 中分离出来的异喹啉生物碱，据报道具有调节该信号通路和自噬。在此，我们想确定小檗碱是否可以通过下调MEK/ERK信号通路和自噬来抑制EV71感染。
方法：通过细胞病变效应（CPE）测定、蛋白质印迹测定和qRT-PCR测定测定小檗碱的抗病毒作用。通过蛋白质印迹实验和免疫荧光实验确定了 BBR 的抗病毒机制。
结果：我们发现小檗碱确实- 依赖性减少 EV71 RNA 和蛋白质合成，这至少部分是抑制 MEK/ERK 信号通路激活的结果。此外，我们发现小檗碱通过激活AKT蛋白并抑制JNK和PI3KIII的磷酸化来抑制EV71诱导的自噬。
结论： 陶氏BBR抑制EV71复制调节自噬和 MEK/ERK 信号通路。这些发现表明 BBR 可能是对抗 EV71 感染的潜在药物或补充剂。