摘要标题：
IL-15 调节视黄酸的作用，促进炎症而不是对饮食抗原的口服耐受。
摘要来源：胃肠肝病专家 Rev。 2011 年 6 月；5(3):315-7。 PMID：21651349
摘要作者：Eduardo Arranz、Jose A Garrote
文章隶属机构：西班牙巴利亚多利德巴利亚多利德大学生物学和遗传学分子研究所粘膜免疫学实验室。 [电子邮件受保护]
摘要：肠道针对膳食蛋白质和共生菌群的生理免疫反应的特点是调节机制（耐受性），可防止有害物质的产生。 结果。肠道树突状细胞 (DC) 在免疫抑制性调节 T 细胞的发育中发挥着核心作用细胞由于其产生 TGF-β 和视黄酸 (RA) 的能力。然而，正在评估的文章显示了 RA 的意想不到的作用——促进肠道 DC 的促炎表型，参与对饮食抗原产生炎症免疫反应。通过使用类似于人类乳糜泻的双转基因小鼠模型，证明 RA 与 IL-15 协同作用，促进麸质耐受性的破坏和肠病的发展。组织微环境调节 DC 功能，应谨慎使用基于 RA 旨在恢复口服耐受的免疫疗法，因为 IL-15（和/或其他促炎细胞因子）的存在可能会产生不良影响。