口服芝麻素酚可抑制长期服用乙醇引起的结肠氧化应激，减轻乙醇诱发的结肠炎和肠渗漏小鼠。
摘要来源：Food Funct。 2022 年 9 月 22 日；13(18):9285-9298。 Epub 2022 年 9 月 22 日。PMID：35968694
摘要作者：Hideo Ohira、Daiki Oikawa、Yoichi Kurokawa、Yuichi Aoki、Ayano Omura、Kunio Kiyomoto、Wao Nakakawa、Rie Mamoto、Yoshio Fujioka、Toru Nakayama
文章所属：Hideo Ohira
摘要：长期摄入过量乙醇是导致酒精中毒的主要危险因素之一结直肠癌（CRC），乙醇相关结直肠癌（ER-CRC）的发病机制涉及乙醇诱导的氧化应激和炎症n 结肠和直肠，以及肠道渗漏。在这项研究中，我们假设口服芝麻素酚（一种芝麻木脂素）可以降低 ER-CRC 的风险，因为我们发现它是一种强抗氧化剂，促氧化活性非常低。使用小鼠模型检验了这一假设，其中给予 2.0% v/v 乙醇 2 周，并口服或不口服芝麻素酚（每天 2.5 毫克）。口服芝麻素酚可抑制乙醇诱导的结肠病变和乙醇诱导的结肠氧化应激标记物（8-羟基-2-脱氧鸟苷、丙二醛和4-羟基烯醛）水平的升高。它持续抑制慢性乙醇诱导的细胞色素 P450-2E1 和诱导型一氧化氮合酶的表达，并上调血红素加氧酶-1 的表达，可能是小鼠结肠中核因子红细胞衍生的 2-like 2 途径。口服芝麻素酚还可以抑制慢性乙醇引起的结肠炎症升高表达标志物水平，例如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6 和单核细胞趋化蛋白-1，可能是核因子-κ B 途径。此外，它通过恢复紧密连接蛋白来防止慢性乙醇引起的肠道渗漏，与给予乙醇的小鼠相比，血浆内毒素水平较低。所有这些结果表明，膳食补充芝麻素酚可能通过抑制 ER-CRC 发病机制中的上述每个步骤来降低 ER-CRC 的风险。