摘要标题：
唾液酸可减轻大鼠急性内毒素血症引起的肝功能障碍。
摘要来源：休克。 2009 年 8 月；32(2):228-35。 PMID：
19060786摘要作者：Chien-Hsing Ho、Su-Ping Hsu、Chih-Chin Yang、Yi-Huey Lee、Chiang-Ting Chien
摘要：LPS 引起的内毒素血症是一种危及生命的炎症性疾病，可导致多器官衰竭。病毒或细菌需要唾液酸（SA）来与靶细胞结合。我们认为，外源性SA通过掩蔽或介导LPS与靶细胞的结合，可以减轻LPS引起的肝功能障碍以及盲肠结扎和穿刺引起的休克。我们发现SA可以通过化学发光分析仪直接清除O2-、H2O2和NO活性，并使用表面等离子共振以高亲和力与LPS结合。静脉注射SA在4小时内显着增加血浆SA浓度。我们然后评估SA对LPS诱导的大鼠急性内毒素血症的潜在影响。血液，胆汁和肝脏中静脉内LPS（10-50 mg/kg）剂量依赖性地增加了血浆内毒素和活性氧，并增加血浆丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶水平以及TNF-Alpha，单细胞化学蛋白质蛋白质1，组织1，组织1，组织金属蛋白酶1，IL-1BETA和IL-6水平的抑制剂。 LPS刺激后的30分钟，SA降低了LPS增强的内毒素水平，氧化应激，丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶水平，细胞因子浓度以及改善肝脏病理学改变。我们发现SA增加了LPS抑制的Mn-羟氧化物歧化酶，氧化甲氧化物歧化酶和热休克蛋白70，并减少了LPS增强的iNOS和proapoptotic Bax蛋白在肝脏中通过Western Blot在肝脏中的表达。治疗接受盲肠结扎和穿刺的大鼠治疗后，给予唾液酸降血压作用在6小时内减弱。总之，SA治疗可以通过直接清除活性氧活性和中和电位来对抗LPS增强的急性内毒素血症和氧化损伤。