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磷虾水包油乳液可防止脂多糖诱导的体外巨噬细胞促炎性激活。
摘要来源：三月毒品。 2017 年 3 月 15 日；15(3)。 Epub 2017 年 3 月 15 日。PMID：28294970
摘要作者：Gabriel A Bonaterra、David Driscoll、Hans Schwarzbach、Ralf Kinscherf
文章归属：Gabriel A Bonaterra
摘要：背景：肠外营养通常是一种强制性治疗方法败血症病例的策略。同样，抗氧化剂、抗炎疗法和通过去除或灭活降低内毒素的治疗应用可能有益于改善治疗期间的全身炎症反应。危重疾病的可爱阶段。关于这种情况下的抗炎特性，海洋来源的 omega-3 脂肪酸已被频繁描述。本研究在体外研究了磷虾油 (KO) 水包乳剂在人巨噬细胞中的抗炎和 LPS 灭活特性。
材料和方法：使用仅与 Toll 样受体 4 (TLR4) 结合的特异性超纯 LPS 激活分化的 THP-1 巨噬细胞。以确定 KO 乳液对 LPS 结合能力以及随后 TNF-α 释放的抑制特性。
结果：KO 乳剂将 LPS 与 TLR4 的巨噬细胞结合抑制了 50%（12.5 µg/mL）和 75%（25 µg/mL），而50 µg/mL 时，完全消除了 LPS 结合。此外，KO（12.5 µg/mL、25 µg/mL 或 50 µg/mL）还抑制（分别为 30%、40% 或 75%）TNF-α 释放与单独 LPS 处理相比，用 0.01 µg/mL LPS 激活后的结果。
结论：KO 乳液影响 LPS 诱导的巨噬细胞促炎激活，可能是由于 LPS 结合能力失活所致。