贝替胺对糖尿病性肾病的内皮功能障碍和炎症的高级糖基化最终产物和标志物的影响。
摘要来源：
plos One。 2012; 7（7）：E40427。 EPUB 2012年7月6日。PMID： 22792314
摘要作者：alaa alkhalaf，Nanne Kleefstra，Klaas H Groenier，Henk J G Bilo，Reinold O B Gans，Peter Heeringa，Jean L Scheijen，Jean L Scheijen，Casper G Schalkwijk，Gerjan J Navis，Gerjan J Navis，Stephan J L Bakkkkkkkkkker << /p>文章隶属关系：
alaa alkhalaf
摘要：
背景： 高级糖基化末端生产（年龄）的形成功能障碍和低度炎症是高血糖引起的血管并发症的中间途径。我们调查d 苯磷硫胺对 2 型糖尿病合并肾病患者这些通路标志物的影响。
方法：患有 2 型糖尿病和肾病的患者2 名糖尿病患者且尿白蛋白排泄处于正常高值和微量白蛋白尿范围（15-300 mg/24 小时），随机接受苯磷硫胺治疗(n = 39) 或安慰剂 (n = 43)。血浆和尿液 AGE（N(ε)-(羧甲基) 赖氨酸 [CML]、N(ε)-(羧乙基) 赖氨酸 [CEL] 和 5-氢-5-甲基咪唑啉酮 [MG-H1]）和血浆内皮细胞标志物功能障碍（可溶性血管细胞粘附分子-1 [sVCAM-1]、可溶性细胞间粘附分子-1 [sICAM-1]、可溶性在基线以及 6 周和 12 周后测量了 E-选择素）和低度炎症（高敏 C 反应蛋白 [hs-CRP]、血清淀粉样蛋白 A [SAA]、髓过氧化物酶 [MPO]）。
结果：与安慰剂相比，苯磷硫胺没有产生显着的效果血浆减少或尿 AGE 或内皮功能障碍和低度炎症的血浆标志物。
结论：苯磷硫胺 12 周没有显着改善影响高血糖引起的血管并发症的中间途径。试验注册：ClinicalTrials.gov NCT00565318。