摘要标题：
膳食 Mg(2+) 补充剂可恢复慢性乙醇消耗引起的离体大鼠主动脉受损的血管活性反应。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2002 年 5 月 10 日；442(3)：241-50。 PMID：12065078
摘要作者：Ricardo A Brown、Karl J Ilg、Alex F Chen、Jun Ren
摘要：慢性乙醇消耗导致心血管功能障碍可能与 Mg(2+) 损失有关。本研究旨在探讨膳食 Mg(2+) 补充剂对慢性乙醇摄入引起的血管改变的作用。给大鼠喂食添加或不添加 Mg(2+) 的乙醇液体饮食 12 周。检查胸主动脉环的力产生能力。食用乙醇的动物表现出血压显着升高。在具有完整内皮的主动脉中，对去甲肾上腺素和 KCl 的收缩反应极大分别为减弱和增强。有趣的是，补充 Mg(2+) 可以恢复乙醇引起的血压和血管收缩反应的变化。在完整的主动脉环中用β（1）-肾上腺素受体拮抗剂阿替洛尔进行预处理，消除了对照组和乙醇组之间对去甲肾上腺素的反应差异，这意味着来自乙醇喂养的血管中β（1）-肾上腺素受体成分减弱老鼠。 α(1)-肾上腺素受体拮抗剂哌唑嗪完全消除了完整主动脉环中去甲肾上腺素诱导的血管收缩。在内皮剥脱的主动脉中，乙醇组和Mg(2+)组对去甲肾上腺素或KCl的收缩反应没有显着差异。补充乙醇或 Mg(2+) 均不会改变氯化氨甲酰胆碱的内皮依赖性血管舒张作用。硝普钠诱导的血管舒张作用在主动脉中被乙醇抑制，并被 Mg(2+) 恢复。无内皮细胞。这些数据表明，长期乙醇消耗有助于改变内皮依赖性和非依赖性血管反应。这些改变可以通过饮食中补充 Mg(2+) 来补偿。