电针通过影响高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠的 PI3K/Akt 信号通路减轻内皮功能障碍。
摘要来源：Acupunct Med。 2018年3月3日。Epub 2018年3月3日。PMID：29502072
摘要作者：兰丹春、徐能贵、孙健、李志兴、廖荣珍、张宏涛、梁晓丽、易伟
文章所属单位：兰丹春
摘要：目的：<研究电针（EA）通过磷脂酰肌醇对高脂饮食（HFD）诱导的胰岛素抵抗相关内皮功能障碍的影响3-激酶 (PI3K)-蛋白激酶 B (Akt) 信号通路。
方法：24 名男性 Sprague- Dawley 大鼠被喂食常规饮食（对照组，n=8）或 HFD（n=16）12 周，以诱导胰岛素抵抗模型。 HFD喂养的大鼠被分为两组，不治疗（HFD组，n=8）或接受电针治疗（HFD+EA组，n=8）。 EA 适用于 PC6、ST36、SP6 和 BL23。实验结束时测定空腹血糖（FBG）、血清胰岛素（FINS）、血清C肽（C-P）和胰岛素抵抗稳态模型评估（HOMA-IR）指标。对胰岛样品进行组织病理学检查。用抗大鼠胰岛素受体底物 (IRS)-1、Akt 和内皮一氧化氮合酶 (eNOS) 抗体对胸主动脉进行免疫染色。分别采用实时荧光定量PCR和Western blot分析血管内皮IRS-1、PI3K、Akt2和eNOS mRNA和蛋白表达。
结果：HFD+EA 组的体重增加小于未治疗的HFD组。与HFD组相比,FBG、F水平HFD+EA 组INS、C-P和HOMA-IR显着降低（P<0.01）。组织病理学评估表明电针改善了胰岛炎症。 HFD 组的 IRS-1、PI3K、Akt2 和 eNOS 等内皮标志物的表达下降，而电针治疗似乎可以改善饮食的负面影响。
结论：电针可以改善胰岛素抵抗并减轻内皮功能障碍，因此可以在预防或治疗中发挥潜在作用通过 PI3K/Akt 信号通路预防糖尿病并发症和心血管疾病。