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摘要标题：芒柄花素通过激活 PPAR-γ 信号传导来防止 ox-LDL 诱导的内皮功能障碍网络药理学和实验验证。
摘要来源：生物工程。 2021 年 12 月；12(1)：4887-4898。 PMID：34369277
摘要作者：张宝华、郝中伟、周文丽、张山、孙明艳、李红雷、侯乃静、崔晶、明星赵
文章来源：张宝华
摘要：芒柄花素（FMNT）是一种从中草药中提取的黄酮类化合物，在不同的人类疾病中具有抗炎或抗氧化特性。本研究旨在全面阐明FMNT在动脉粥样硬化中的作用及其潜在机制。网上公开数据库用于确定药物-疾病靶标。应用蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）、基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集来探索FMNT抗动脉粥样硬化的潜在靶点和信号通路。将人脐静脉内皮细胞（HUVEC）暴露于氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）以构建动脉粥样硬化细胞模型。通过检查细胞增殖、炎症因子、氧化标记物、活性氧 (ROS) 和细胞凋亡来评估内皮细胞功能。 Western blot检测环加氧酶2（COX-2）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、cleaved caspase-3、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）的表达。共鉴定出 39 个 FMNT 与动脉粥样硬化重叠的靶基因。通过PPI网络分析，筛选出14个hub基因，发现与炎症密切相关，氧化应激和细胞凋亡。 KEGG 通路检测结果表明，PPAR 信号转导中富集了许多靶标。从功能上讲，FMNT 可以防止 HUVEC 中 ox-LDL 诱导的炎症反应、氧化应激和细胞凋亡。此外，FMNT 还可减弱 ox-LDL 介导的 PPAR-γ 信号失活。 GW9662 是一种 PPAR-γ 拮抗剂，可逆转 FMNT 对 ox-LDL 诱导的内皮损伤的抑制作用。总之，FMNT通过刺激PPAR-γ信号传导减轻ox-LDL诱导的HUVEC内皮损伤，为FMNT作为抗动脉粥样硬化的潜在药物提供了理论基础。 PPI：蛋白质-蛋白质相互作用； GO：基因本体论； KEGG：京都基因和基因组百科全书； HUVEC：人脐静脉内皮细胞； ox-LDL：氧化低密度脂蛋白； COX-2：环氧合酶-2； eNOS：内皮一氧化氮合酶； PPAR-γ：过氧化物酶体增殖物激活受体-γ； CVD：心血管疾病；中医：中药； OGDR：氧糖剥夺/复氧； ROS：活性氧； FBS：胎牛血清； CCK-8：细胞计数试剂盒-8； EdU：5-乙炔基-2-脱氧尿苷； SOD：抗氧化酶超氧化物歧化酶； MDA：丙二醛； DCFH-DA：2,7-二氯荧光素二乙酸酯； PVDF：聚偏二氟乙烯； ANOVA：单向方差分析； PPAR：过氧化物酶体增殖激活受体。