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摘要标题:

人参皂苷 Rk1 通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体改善糖尿病的内皮功能。

摘要来源:

食物功能。 2024 年 5 月 1 日。Epub 2024 年 5 月 1 日。PMID:38690748

摘要作者:

苗令超、周彦、谭德超、周春秀、 Cheng-Chao Ruan, Shenpeng Wang, Yitao Wang, Chi Teng Vong, Wai San Cheang

文章归属:

苗令超

摘要:

Ginsenoside Rk1,人参皂苷的一种,是一种次要皂苷人参皂苷作为传统中药被发现并使用了几个世纪。它具有抗肿瘤和抗聚集作用。然而,其对内皮功能的影响却鲜有研究。本研究调查了人参皂苷 Rk1 是否改善糖尿病的内皮功能障碍及其潜在机制。雄性 C57BL/6 小鼠喂食 12 周高脂肪饮食(60% kcal% 脂肪),而治疗组在最后 4 周口服人参皂苷 Rk1(每天每公斤 10 和 20 毫克)。从 C57BL/6 小鼠中分离出的主动脉通过高葡萄糖(HG;30 mM)诱导,并与或不与人参皂苷 Rk1(1 和 10μM)共同处理 48 小时。此外,培养原代大鼠主动脉内皮细胞 (RAEC),并用 HG (44 mM) 刺激模拟高血糖,并用或不用人参皂苷 Rk1 (10μM) 共同处理 48 小时。小鼠主动脉的内皮依赖性松弛因氧化应激升高和过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPAR) 三种同工型 PPAR-α、PPAR-β/δ 和 PPAR-γ 以及内皮一氧化氮合酶的下调而受损由于 HG 或高脂肪饮食刺激而导致 (eNOS) 磷酸化,这也存在于 RAEC 中。然而,经过 gi 治疗后nsenoside Rk1 后,这些损伤均得到显着改善。此外,人参皂苷 Rk1 的血管保护和抗氧化作用被 PPAR 拮抗剂(GSK0660、GW9662 或 GW6471)消除。总之,本研究揭示人参皂苷 Rk1 通过激活 PPAR/eNOS 通路改善内皮功能障碍并抑制糖尿病血管系统的氧化应激。

研究类型 : 动物研究
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治疗物质 : 人参皂苷,

重点研究课题

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