补充烟酰胺单核苷酸 (NMN) 可促进衰老小鼠主动脉中的抗衰老 miRNA 表达谱，预测表观遗传复兴和抗动脉粥样硬化效果。
摘要来源：Geroscience。 2019 年 8 月；41(4):419-439。 Epub 2019 年 8 月 28 日。PMID：31463647
摘要作者：Tamas Kiss、Cory B Giles、Stefano Tarantini、Andriy Yabluchanskiy、 Priya Balasubramanian、Tripti Gautam、Tamas Csipo、Ádám Nyúl-Tóth、Agnes Lipecz、Csaba Szabo、Eszter Farkas、Jonathan D Wren、Anna Csiszar、Zoltan Ungvari
文章隶属关系：Tamas Kiss
摘要：了解血管老化的分子机制对于制定新的介入策略至关重要用于治疗和预防银屑病电子相关的血管病理学。最近的研究提供了关键证据，表明血管老化的特点是 NAD+ 耗竭。重要的是，在老年小鼠中，通过 NAD+ 增强剂烟酰胺单核苷酸 (NMN) 治疗恢复细胞 NAD+ 水平可发挥显着的血管保护作用，改善内皮依赖性血管舒张，减轻氧化应激，并挽救与年龄相关的基因表达变化。强有力的实验证据表明，microRNA (miRNA) 的失调在血管衰老中发挥作用。本研究旨在检验以下假设：年龄相关的 NAD+ 消耗与血管 miRNA 表达失调存在因果关系。一个推论假设是，经 NMN 治疗的老年小鼠的功能性血管再生也与年轻血管 miRNA 表达谱的恢复有关。为了测试这些假设，使用 NMN 治疗老年（24 个月大）小鼠 2 周，并将主动脉中的 miRNA 特征与小鼠的主动脉中的 miRNA 特征进行比较。o 来自未经处理的年轻和老年对照小鼠的主动脉中的那些。我们发现 NMN 治疗对血管功能的保护作用与衰老小鼠主动脉 miRNA 表达谱的抗衰老变化有关。预测 NMN 诱导的差异表达 miRNA 在老化血管中的调节作用包括抗动脉粥样硬化作用和表观遗传复兴作用。未来的研究将揭示 miRNA 基因表达调控网络在 NAD+ 加强治疗的抗衰老作用中的机制作用，并确定受 NMN 和 Sirtuin 激活剂调控的 miRNA 与已知在衰老和主要衰老的保守途径中起作用的 miRNA 之间的联系。相关血管疾病。