补充烟酰胺单核苷酸可逆转小鼠衰老过程中的血管功能障碍和氧化应激。
摘要来源：衰老细胞。 2016 年 6 月；15(3):522-30。 Epub 2016 年 3 月 11 日。PMID：26970090
摘要作者：Natalie E de Picciotto、Lindsey B Gano、Lawrence C Johnson、Christopher R Martens、 Amy L Sindler、Kathryn F Mills、Shin-Ichiro Imai、Douglas R Seals
文章归属：Natalie E de Picciotto
摘要：我们测试了补充烟酰胺单核苷酸 (NMN) 的假设) 是一种关键的 NAD(+) 中间体，可增加动脉 SIRT1 活性并逆转与年龄相关的动脉功能障碍和氧化应激。年老对照小鼠 (OC) 的颈动脉内皮依赖性受损与年轻小鼠相比，扩张 (EDD)（60 ± 5% vs. 84 ± 2%）（内皮功能的测量）和一氧化氮 (NO) 介导的 EDD（37 ± 4% vs. 66 ± 6%） YC）。这种与年龄相关的 EDD 损伤在 OC 中通过超氧化物 (O2-) 清除剂 TEMPOL (82 ± 7%) 得以恢复。 OC 的主动脉脉搏波速度（aPWV，464 ± 31 cm s(-1) 对比 337 ± 3 cm s(-1)）和弹性模量（EM，6407 ± 876 kPa 对比 3119 ± 471 kPa）也有所增加，与 YC 相比，大弹性动脉硬度的测量。 OC 的主动脉 O2- 产量更高（2.0 ± 0.1 vs. 1.0 ± 0.1 AU）、硝基酪氨酸丰度（氧化应激的标志物）和 I 型胶原蛋白，并且弹性蛋白和血管 SIRT1 活性降低（通过 p65 的乙酰化状态测量） NFκB 亚基与 YC 相比。补充 NMN 可使年老小鼠恢复 EDD (86 ± 2%) 和 NO 介导的 EDD (61 ± 5%)，降低 aPWV (359 ± 14 cm s(-1) ) 和 EM (3694 ± 315 kPa)，使 O2 标准化- 产量 (0.9 ± 0.1 AU)、硝基酪氨酸减少、胶原蛋白 I 逆转、i增加弹性蛋白，并恢复血管 SIRT1 活性。离体主动脉中的急性 NMN 培养使 NAD(+) 增加三倍，锰超氧化物歧化酶 (MnSOD) 增加 50%。补充 NMN 可能是一种通过减少氧化应激来恢复 SIRT1 活性并逆转与年龄相关的动脉功能障碍的新疗法。