Omega-3 脂肪酸通过增强饮食诱导的肥胖小鼠动脉中的 TRPV4 来改善血流诱导的血管舒张。
摘要来源：Cardiovasc Res。 2020年10月18日。Epub 2020年10月18日。PMID：33070195
摘要作者：朱逸飞、文磊、王胜、张卡、岳崔、张驰、雷锋、于凡、陈永泉、王如兴、马欣
文章归属：朱一飞
摘要：目的：之前的研究表明，摄入 omega-3 多不饱和脂肪酸与肥胖和缺血性病变的低发生率相关。 Omega-3 还具有抗炎和斑块稳定作用，并调节血管舒张和收缩。然而，关于 omega-3 在高脂饮食诱导肥胖 (DIO) 小鼠中涉及 Ca2+ 通透性离子通道 TRPV4 的血流诱导血管舒张中的作用的研究很少。她e，我们确定 omega-3 是否可以通过增强 TRPV4 活性并随后改善血流介导的血管舒张来预防高脂饮食引起的血管功能障碍。
方法和结果：使用压力肌动描记器测量小鼠肠系膜二级动脉中血流介导的血管舒张。通过 Fluo-4 荧光测量响应流量和 GSK1016790A（TRPV4 激动剂）的细胞内 Ca2+ 浓度。通过膜片钳测量全细胞电流。通过原子力显微镜测量细胞膜束缚力。通过 omega-3 治疗，DIO 小鼠动脉中血流介导的血管舒张功能和内皮细胞内 Ca2+ 流入的损伤得以恢复。 TRPV4 拮抗剂 HC067047 和 TRPV4-/- 小鼠中改善的血流诱导血管舒张受到抑制。 Omega-3 处理增强了内皮 TRPV4 活性并改变了细胞膜机械特性，如增强的 GSK1016790A 诱导所示DIO 小鼠内皮细胞中 Ca2+ 流入量和全细胞电流以及膜平均束缚力的改变。
结论：Omega -3 通过增强肥胖小鼠内皮细胞中的TRPV4活性来改善血流诱导的血管舒张，从而改善血管功能，这可能与改善细胞膜物理性质有关。内皮细胞中 TRPV4 的激活通过改善血流介导的血管舒张，在 omega-3 对抗肥胖血管功能障碍的保护机制中发挥着重要作用。
翻译视角：Omega-3 通过增强 TRPV4 活性和增强内皮依赖性血流诱导来改善内皮功能DIO 小鼠阻力动脉的血管舒张。本研究提供了一种改善肥胖下血管功能的策略，即通过使用omega-3来靶向TRPV4。