颗粒物暴露会诱发持续性肺部炎症和内皮功能障碍。
摘要来源：Am J Physiol Lung Cell Mol生理学。 2008 年 7 月；295(1)：L79-85。 Epub 2008 年 5 月 9 日。PMID：18469117
摘要作者：Eiji Tamakawa、Ni Bai、Kiyoshi Morimoto、Claire Gray、Tammy Mui、 Kazuhiro Yatera、Xuekui Zhang、Li Xing、Yuexin Li、Ismail Laher、Don D Sin、S F Paul Man、Stephan F van Eeden
文章隶属：玉川英二
摘要：流行病学和流行病学动物研究表明，接触颗粒物空气污染（PM）是动脉粥样硬化发生的危险因素。 PM 诱导的肺部和全身炎症是否参与这一过程尚不清楚。我们假设d PM 暴露会导致肺部和全身炎症，进而导致血管内皮功能障碍，这是动脉粥样硬化发生和进展的关键步骤。新西兰白兔经气管内暴露于小于 10 mum (PM(10)) 的 PM 或生理盐水 5 天（急性，总剂量 8 mg）和 4 周（慢性，总剂量 16 mg）。通过形态测定法对肺部炎症进行量化；通过白细胞和血小板计数以及血清白细胞介素 (IL)-6、一氧化氮和内皮素水平评估全身炎症。通过血管对乙酰胆碱（ACh）和硝普钠（SNP）的反应来评估内皮功能障碍。 PM(10)暴露增加了肺巨噬细胞(P<0.02)、含有颗粒的巨噬细胞(P<0.001)和活化的巨噬细胞(P<0.006)。 PM(10) 在暴露的前 2 周内增加了血清 IL-6 水平 (P<0.05)，但在第 3 周或第 4 周内没有增加。无论是急性还是慢性暴露，PM(10) 暴露都会减少颈动脉的 ACh 相关松弛ure，对 SNP 诱导的血管舒张没有影响。血清IL-6水平与含有颗粒的巨噬细胞（P=0.043）和ACh诱导的血管舒张相关（第1周P=0.014，第2周P=0.021）。接触 PM(10) 会引起肺部和全身炎症，而这些炎症都与血管内皮功能障碍有关。这表明 PM 诱导的肺部和全身炎症反应会导致与空气污染暴露相关的不良血管事件。