辅酶 Q10 通过 AMPK/PKC/NADPH 氧化酶信号通路调节 LOX-1 介导的 ROS 生成，抑制 oxLDL 诱导的内皮氧化损伤。
摘要来源：摩尔营养食品研究中心。 2011 年 8 月 3 日。Epub 2011 年 8 月 3 日。PMID：21812107
摘要作者：蔡昆凌、陈立新、邱士华、邱光宇、陈宇智、周祥云、陈良功、陈晓云、赵灿宏、蔡朝胜、欧秀中、高中兰< /p>文章隶属：
台湾台北国立阳明大学临床医学研究所；台湾台北荣民总医院医学研究与教育部。
摘要：范围：凝集素样氧化低密度脂蛋白受体（LOX-1）是氧化低密度脂蛋白的关键受体之一。人内皮细胞中的密度脂蛋白（oxLDL）。辅酶 Q10 (Co Q10) h已广泛应用于临床干预。然而，其对内皮细胞氧化应激的保护作用的分子机制仍然很大程度上未知。本研究旨在检验 Co Q10 通过调节 LOX-1 介导的活性氧 (ROS) 生成来减轻 oxLDL 诱导的内皮氧化损伤的假设，并探讨 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK)（一种负调节因子）的作用NADPH 氧化酶。方法和结果：用Co Q10预处理人脐静脉内皮细胞（HUVEC），然后与oxLDL一起孵育24小时。 Co Q10 通过抑制 NADPH 氧化酶激活来减弱 oxLDL 引发的 LOX-1 表达和 ROS 生成。 Co Q10 挽救了 oxLDL 引起的 AMPK 去磷酸化，进而导致 PKC 激活 NADPH 氧化酶。使用 AMPK siRNA 证实了结果。此外，oxLDL 抑制 Akt/eNOS 并增强 p38 磷酸化，从而激活 NF-κB 通路。论文Co Q10 改善了这些有害事件。结论：这些结果为Q10通过AMPK/PKC/NADPH氧化酶信号通路调节LOX-1介导的ROS生成抑制oxLDL诱导的内皮氧化损伤的可能分子机制提供了新的线索。