雌激素通过增强端粒酶活性来减少内皮祖细胞衰老。
摘要来源：J Hypertens。 2005 年 9 月；23(9)：1699-706。 PMID：16093915
摘要作者：Toshio Imanishi、Takuzo Hano、Ichiro Nishio
文章隶属关系：Department心血管医学，和歌山医科大学，811-1 Kimidera，和歌山市，和歌山 641-8510，日本。 [电子邮件受保护]
摘要：<跨度class="sub_abstract_label">背景：最近的研究表明，衰老或衰老对内皮祖细胞 (EPC) 维持缺血组织和修复的能力构成潜在限制。相反，雌激素已被证明可以加速身体的恢复。血管损伤后的内皮细胞。
目的：研究雌激素是否能够预防 EPC 衰老。< /p>
方法和结果：从外周血中分离人 EPC，并特点。离体培养后，通过酸性β-半乳糖苷酶染色确定细胞开始衰老。 17β-雌二醇剂量依赖性地抑制培养物中 EPC 衰老的发生。由于细胞衰老受到端粒酶的严重影响，端粒酶会延长端粒，因此我们使用聚合酶链反应（PCR）-酶联免疫吸附测定（ELISA）技术测量了端粒酶活性。 17β-雌二醇显着增加端粒酶活性。有趣的是，逆转录酶-PCR 分析表明，17β-雌二醇剂量依赖性地增加了催化亚基端粒酶逆转录酶 (TERT)，这一作用非常显着。不能被药理学磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3-K) 阻滞剂（渥曼青霉素或 LY294002）抑制。由于 TERT 的表达受 PI3-K/Akt 通路调节，因此我们研究了 17β-雌二醇对 EPC 中 Akt 活性的影响。免疫印迹分析表明，17β-雌二醇剂量依赖性地导致 EPC 中的磷酸化，从而激活 Akt。我们还研究了 17β-雌二醇对 EPC 衰老的保护作用是否转化为 EPC 促有丝分裂活性的增强。 [3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-5-(3-羧基甲氧基苯酚)-2-(4-磺基苯基)-2H-四唑] (MTS) 测定表明，用 17beta 处理的 EPC 具有促有丝分裂潜力。 -雌二醇超过未处理（对照）EPC 中的雌二醇（P<0.01）。此外，EPC 还释放血管内皮生长因子 (VEGF) 蛋白，17β-雌二醇可显着增强这一作用。最后，在基质胶测定中，用 17β-雌二醇和 VEGF 处理的 EPCs与单独使用 VEGF 治疗的患者相比，e 更有可能整合到网络形成中。
结论：抑制雌激素在体外引起的 EPC 衰老可能会改善 EPC 的功能活性，这对于潜在的细胞治疗非常重要。