摘要标题：
同型半胱氨酸加速衰老并减少内皮祖细胞的增殖。
摘要来源：J Mol Cell Cardiol。 2006 年 5 月；40(5):648-52。 PMID：16600290
摘要作者：朱建华、陈建中、王X X、谢晓东、孙J、张福荣
文章所属单位：所在部门浙江大学医学院附属第一医院心血管内科，杭州，中国。
摘要：我们之前的研究表明，同型半胱氨酸（Hcy）会减少内皮祖细胞（EPC）数量并损害功能活性。然而，Hcy 降低 EPC 数量和活性的机制仍有待确定。最近的研究表明，EPC 数量和活性的减少与涉及端粒酶活性的 EPC 衰老有关。因此，我们研究了Hcy是否通过te加速EPCs衰老的发生。Lomerase失活，导致细胞功能障碍。从外周血中分离 EPC 并进行表征。离体培养后，通过酸性 β-半乳糖苷酶染色确定 EPC 开始衰老。 Hcy 剂量依赖性地加速培养物中 EPC 衰老的发生。此外，通过 BrdU 掺入测定和集落形成能力评估，Hcy 降低了 EPC 的增殖。为了进一步了解 Hcy 诱导的这些作用的潜在机制，我们测量了端粒酶活性并使用蛋白质印迹确定了 Akt 的磷酸化。 Hcy 显着降低端粒酶活性和 Akt 磷酸化。总而言之，本研究结果表明，Hcy 加速了 EPC 衰老的发生，导致细胞功能障碍。 Hcy 的作用可能依赖于端粒酶失活，而 Akt 去磷酸化似乎也发挥了重要作用。此外，阿托伐他汀对幽门螺杆菌也有预防作用。cy诱导EPCs衰老。