山奈酚在大鼠离体肺动脉中通过内皮依赖性途径诱导血管舒张。
摘要来源：Pharmacol Rep. 2018 Oct ;70(5):863-874。 Epub 2018 年 3 月 26 日。PMID：30092416
摘要作者：Archana Mahobiya、Thakur Uttam Singh、Soya Rungsung、Tarun Kumar、Gokul Chandrasekaran、Subhashree Parida、Dinesh Kumar
文章所属：Archana Mahobiya
摘要：背景：山奈酚是一种类黄酮，是人类饮食的重要组成部分。黄酮类化合物具有不同的药理活性，如心脏保护、抗炎和抗氧化。本研究的目的是研究山奈酚对大鼠离体肺动脉的舒血管作用并评估其潜在机制。
方法：<跨度>张力实验对大鼠主肺动脉的两个分支进行nts。实验使用离体器官浴系统，借助数据采集系统 Power Lab 记录张力。
结果：山奈酚 (10-10M) 引起完整内皮肺动脉的浓度依赖性松弛 (E124.33±4.37%; pD5.03±0.084)。在内皮剥脱的动脉环中，山奈酚产生的松弛作用与完整动脉没有什么不同。 L-NAME、吲哚美辛、L-NAME 和吲哚美辛的组合对山奈酚诱导的放松没有任何影响。在 60mMK 预收缩的肺动脉环中，山奈酚诱导的舒张减少 (E55.53±7.72%)。伊比利亚毒素显着降低（E71.68±11.84%）松弛反应。然而，格列本脲、BaCl、4-AP (1mM) 和 ICI182780 不会减少山奈酚诱导的松弛。 TEA (10mM) 和 4-AP (5mM) 显着减少松弛。山柰酚诱导ODQ 存在时，松弛显着减弱（E94.92±19.60%）。 H89显着降低(E98.38±8.55%)山奈酚诱导的大鼠肺动脉环松弛。 HC067047 和 apamin 对山奈酚诱导的放松没有任何影响。在去除内皮的 K(80mM) 去极化动脉环中，山奈酚 (10μM) 显着减少 CaCl 诱导的收缩（E35.14±6.53% 对比对照 69.04±15.19%）。
结论： 山奈酚通过参与 BK 通道、sGC、PKA 通路以及抑制 L 型钙通道的 Ca 内流，以不依赖内皮的方式松弛大鼠肺动脉。