木犀草素通过抑制 NF-B 和 MAPK 减弱 IL-1 诱导的 THP-1 对 ARPE-19 细胞的粘附通路。
摘要来源：Mediators Inflamm。 2020；2020：9421340。 Epub 2020 年 10 月 16 日。PMID：33122970
摘要作者：Wen-Chung Huang、Chian-Jiun Liou、Szu-Chuan Shen、Sindy Hu、 Chien-Yu Hsiao，Shu-Ju Wu
文章来源：Wen-Chung Huang
摘要：细胞因子诱导的内皮功能障碍导致视网膜色素上皮炎症和血管粘附分子的产生（ RPE）细胞。炎症是视网膜变性 (RD) 疾病（包括年龄相关性黄斑变性 (AMD)）的关键介质，并且可以通过 RPE 细胞的抗炎活性来预防 RD 进展。类黄酮多酚木犀草素 (LU) 具有抗炎和抗糖尿病活性，但其对视网膜保护的作用仍不清楚。在这里，我们检查了木犀草素减轻细胞因子引发的 APPE-19 细胞中与 RD 相关的炎症标志物的能力。我们发现木犀草素可降低白介素 (IL-) 6、IL-8、可溶性细胞间粘附分子-1 (sICAM-1) 和单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1) 的水平，并减弱人单核细胞的粘附白血病细胞系 THP-1 转化为 IL-1 刺激的 ARPE-19 细胞。木犀草素还可以增加抗炎蛋白血红素加氧酶-1 (HO-1) 水平。有趣的是，木犀草素诱导蛋白激酶 B (AKT) 磷酸化，从而抑制核因子 (NF-)B 从细胞质转移到细胞核，并抑制丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 炎症通路。此外，MAPK 抑制剂和木犀草素联合治疗可降低炎症细胞因子和趋化因子水平，并进一步抑制THP-1粘附。总的来说，这些结果提供了证据表明，木犀草素通过阻断 MAPK 和 NF-B 信号通路的激活，保护 ARPE-19 细胞免受 IL-1 刺激的 IL-6、IL-8、sICAM-1 和 MCP-1 产生的增加。 ，从而改善炎症反应。