EGFR/ErbB2 和 PIK/AKT/e-NOS 在改善氧化应激引起的内皮功能障碍中的作用。
摘要来源：Am J Chin Med。 2019 年 10 月 23 日：1-17。 Epub 2019 年 10 月 23 日。PMID：31645123
摘要作者：张文娟、杨慧芳、朱令勤、罗艳、聂丽红、光华李
文章来源：张文娟
摘要：(LBP)是主要成分。在本研究中，我们以大鼠胸主动脉内皮细胞（RAEC）为模型，研究了 LBP 在氧化应激诱导的内皮功能障碍中的作用及其潜在机制。我们发现Ang II对RAECs的细胞活力有抑制作用，10mol/L Ang II处理24h最有潜力()，Ang II处理后活性氧(ROS)水平增加()，Occludin和Zonula的表达增加occlusionns-1 (ZO-1) 因 Ang II 治疗而减少 ()。 H然而，LBP预孵育细胞可以抑制Ang II引起的变化，LBP增加细胞活力()，降低ROS()水平，上调Occludin()和ZO-1的表达。此外，Ang II治疗增加了EGFR和p-EGFR (Try1172)的表达，并且可以被LBP抑制。 相反，ErbB2、p-ErbB2 (Try1248)、PIK、p-e-NOS (Ser1177) () 和 p-AKT (Ser473) () 的表达受到 Ang II 处理的抑制，而 LBP 可以增加这些表达。 用抑制剂处理细胞表明，PIK 抑制剂渥曼青霉素可以阻断 Ang II 和 LBP 对 p-e-NOS 和 p-AKT 表达的调节，但不能被 EGFR 和 ErbB2 抑制剂 AC480 阻断。综上所述，我们的结果表明，LBP 通过调节 EGFR、ErbB2、PIK/AKT/e-NOS 的活性来减少 ROS 的产生，在维持血管内皮完整性方面发挥着关键作用，这可能提供一种新的治疗选择内皮细胞 D 的管理ys功能。