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摘要标题：N-乙酰半胱氨酸通过增强葡萄糖-6-磷酸来防止氯化钴诱导的内皮功能障碍脱氢酶活性。
摘要来源：FEBS Open Bio。 2022 年 6 月 4 日。Epub 2022 年 6 月 4 日。PMID：35666067
摘要作者：陈阳、张晓芳、葛希林、何春梅、苏欢刘，杨树宇，黄曹欣
文章来源：杨晨
摘要：已知缺氧引起的内皮功能障碍参与多种血管疾病的发病机制。然而，磷酸戊糖途径（PPP）是否参与调节内皮细胞对缺氧的反应仍不清楚。在这里，我们通过处理 EA.hy926（一种杂交人类）建立了一个体外模型。脐静脉细胞系）与氯化钴（CoCl；一种稳定 HIF-1α 的化学模拟物，从而导致缺氧），并通过检查其关键酶葡萄糖-6-的表达来研究 PPP 的参与情况磷酸脱氢酶（G6PD）。我们报告说，CoC 会导致 HIF-1α 的积累，导致内皮细胞功能障碍，其特征是细胞活力、增殖、管形成和细胞因子产生激活的降低，同时伴有 G6PD 表达和活性的显着降低。添加6-氨基烟酰胺(6-AN)抑制PPP直接导致内皮功能障碍。此外，还进一步评估了谷胱甘肽前体 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 的保护作用； NAC 通过增强 G6PD 活性，对 CoCl 诱导的细胞损伤发挥保护作用，但这种作用被 6-AN 消除。 CoCland 对 G6PD 参与内皮功能障碍的影响已在实践中得到证实。人主动脉内皮细胞。总之，G6PD 被确定为 CoCl 诱导损伤的新靶点，这凸显了 PPP 参与调节内皮细胞 CoCl 的反应。 NAC 治疗可能是治疗缺氧或缺血的潜在策略，缺氧或缺血在血管疾病中广泛存在。