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芍药苷通过以下方式减轻高糖诱导的糖尿病内皮细胞凋亡：抑制 HRAS 激活的 RAS 通路。
摘要来源：Endocr J. 2024 年 Jul 30。Epub 2024 年 Jul 30。 PMID：39085078
摘要作者：余文婷、蒋红春< /p>文章来源：
于文婷
摘要：芍药苷（Pae）可以改善糖尿病（DM），特别是高血糖（HG）引起的内皮功能障碍。从分子角度来看，Pae和DM的相关机制还缺乏进一步深入的研究。因此，本研究通过网络药理学确定了Pae治疗DM的分子机制。通过TCMSP数据库分析Pae靶点，DM相关基因通过 Genecards 数据库和 Omim 数据库进行了剖析。通过Cytoscape 3.9.1和STRING平台构建跨目标的PPI网络。对交叉目标进行GO和KEGG分析。通过AutoDockTools和Pymol程序完成蛋白质分子对接验证。人脐静脉内皮细胞（HUVEC）分别用HG、Pae（5、10、20μM）和/或HRAS过表达质粒（oe-HRAS）处理。评估细胞活力、凋亡以及HRAS和Ras-GTP蛋白表达。 Pae与DM之间存在50个交叉靶点，其中VEGFA、EGFR、HRAS、SRC和HSP90AA1是PPI网络分析确定的关键基因。 GO 和 KEGG 分析揭示了 Rap1 和 Ras 等信号路径。分子对接结果证实Pae与关键基因具有良好的结合能力。在 HG 处理的 HUVEC 中，Pae 剂量依赖性地促进细胞活力，减弱细胞凋亡，并减少 HRAS 和 Ras-GTP 的表达，但这些作用Pae 的表达被 oe-HRAS 逆转。总之，Pae通过抑制HRAS的表达来调节HG处理的HUVEC的活力和凋亡。