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丹皮酚通过激活 c-Myc/VEGFR2 信号传导促进血管损伤后的再内皮化途径。
摘要来源：Drug Des Devel Ther。 2023 年；17：1567-1582。 Epub 2023 年 5 月 24 日。PMID：37249931
摘要作者：王阳、王政、吴晓、朱松、郭启儒、金钟、陈子贤、德来张，胡王明，徐欢，石良勤，杨兰，王勇
文章所属单位：王阳
摘要：目的： 内皮功能障碍与多种病理性血管疾病相关。然而，如何调节血管损伤后的再内皮化尚不清楚。本研究旨在确定丹皮酚是否以及如何控制动脉损伤后的再内皮化。
方法：导管导丝损伤使小鼠颈动脉内皮剥脱。进行 H&E 染色和 IF 染色以确定丹皮酚是否对再内皮化至关重要。采用BRDU掺入试验、Boyden Chamber迁移试验、管形成试验和球体发芽试验研究丹皮酚是否参与调节内皮细胞的增殖和迁移。通过分子对接模拟和 CO-IP 分析确定了丹皮酚调节再内皮化的潜在机制。
结果：丹皮酚治疗通过促进内皮细胞的增殖和迁移，显着抑制颈动脉结扎模型中的新内膜形成。从机制上讲，丹皮酚增强 c-Myc 表达，从而与 VEGFR2 相互作用，导致激活抑制 VEGF 信号通路，最终促进血管损伤后的再内皮化。
结论：我们的数据表明丹皮酚发挥着关键作用调节血管再内皮化，可用于治疗病理性血管疾病。