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黄芪甲苷 IV 通过 calpain-1/SIRT1/AMPK 信号对慢性间歇性缺氧所致血管内皮功能障碍的保护作用途径。
摘要来源：Front Pharmacol。 2022 年；13：920977。 Epub 2022 年 8 月 2 日。PMID：35983375
摘要作者：赵方、孟彦、王悦、范思琪、刘宇、张向峰、冉晨阳、洪欣王美丽陆
文章来源：赵方
摘要：血管内皮功能障碍（VED）与阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）合并症（例如心血管疾病）的发病机制有关。黄芪甲苷 IV (As-IV) 对内皮功能障碍有显着改善。尽管如此，保护机制尚不清楚。钍因此，本研究探讨了 As-IV 对 VED 的潜在机制。建立暴露于慢性间歇性缺氧 (CIH) 的 Calpain-1 敲除小鼠和野生型 C57BL/6 小鼠，并用 As-IV（40、80 mg/kg）治疗 4 周。将接受 CIH 暴露的人冠状动脉内皮细胞 (HCAEC) 用 As-IV、MDL-28170（calpain-1 抑制剂）和 SRT1720（SIRT1 激活剂）预处理 48 小时。测量内皮功能、炎症、氧化应激和线粒体功能来评估 VED。我们的数据显示，As-IV 治疗改善了 CIH 诱导的内皮依赖性血管舒缩，并增加了一氧化氮 (NO) 的产生。 As-IV 给药抑制了炎症、氧化应激和线粒体功能障碍的分泌。 As-IV 处理降低了 calpain-1 的表达，并恢复了 SIRT1 和 ThrAMPK 的下调表达以及 SereNOS 磷酸化。 calpain-1 敲除和 SRT1720 的效果与f VED 上的 As-IV。研究结果表明，As-IV 通过 calpain-1/SIRT1/AMPK 信号通路改善慢性间歇性缺氧引起的 VED。