摘要标题：
白藜芦醇衍生物BTM-0512对高糖诱导的细胞衰老的抑制作用涉及二甲氨基水解酶/不对称二甲基精氨酸途径。
摘要来源：Clin Exp Pharmacol Physiol。 2010 年 5 月；37(5-6):630-5。 Epub 2010 年 2 月 4 日。PMID：20132235
摘要作者：袁琼、彭军、刘思宇、王晨静、向大雄、熊晓明，胡长平，李远建
文章单位：中南大学药学院药理教研室，长沙410078。
摘要：1.据报道，白藜芦醇通过激活沉默调节蛋白1（SIRT1）和二甲基精氨酸二甲氨基水解酶（DDAH）/不对称二甲基精氨酸（ADMA）途径来发挥抑制衰老作用，该途径参与高糖诱导的内皮细胞衰老。 2. 这项工作的目的是探索白藜芦醇的新型衍生物BTM-0512是否能够通过调节DDAH/ADMA通路对高糖诱导的细胞衰老发挥有益作用，并探讨BTM-0512对DDAH/ADMA通路的调节作用是否相关SIRT1 的激活。 3.高糖诱导内皮细胞衰老模型，收集细胞测定β-半乳糖苷酶和DDAH活性、ADMA水平、DDAH和SIRT1 mRNA表达量。 4.结果显示，高糖显着增加了衰老细胞的比例，同时DDAH活性降低，DDAH2和SIRT1 mRNA表达下调，ADMA水平升高，而BTM-0512预处理可减弱这种现象。 5. BTM-0512 对高葡萄糖诱导的衰老的有益作用可被 SIRT1 特异性抑制剂斯普利霉素或通过沉默 DDAH2 表达来阻断。 6. 结果表明 BTM-0512 能够通过调节DDAH/ADMA通路发挥对高糖诱导的细胞衰老的有益作用，其对DDAH/ADMA通路的调节作用与SIRT1的激活有关。