白藜芦醇对粒细胞和单核细胞内皮粘附的体外活性。
摘要来源：Am J Clin Nutr。 1998 年 12 月；68(6)：1208-14。 PMID：9846848
摘要作者：ME Ferrero、A E Bertelli、A Fulgenzi、F Pellegatta、MM Corsi、M Bonfrate、F Ferrara、R De Caterina，L Giovannini，A Bertelli
文章隶属：普通病理学研究所，Centro di Studio sulla Patologia Cellulare del Consiglio Nazionale delle Ricerche，米兰，意大利。 [电子邮件受保护]
摘要：<跨度class="sub_abstract_label">背景：白藜芦醇是红酒中存在的一种植物抗毒素。它已被证明可以保护低密度脂蛋白免受过氧化降解。
目标：考虑到口服吸收的白藜芦醇的血浆浓度较低（不足以对LDL进行抗氧化保护），我们研究了该化合物的另一种作用。
设计：由于白藜芦醇与酪氨酸磷酸化抑制剂家族的其他成员一样是一种酪氨酸激酶抑制剂，因此我们假设它具有修饰细胞内粘附分子的能力刺激内皮细胞表达 ICAM-1 (ICAM-1) 和血管细胞粘附分子 1 (VCAM-1)。我们研究了白藜芦醇抑制此类粘附分子表达并阻断单核细胞和粒细胞与内皮细胞粘附的能力。
结果： 我们发现，低至1 µmol/L和100 nmol/L浓度的白藜芦醇可显着抑制肿瘤ICAM-1和VCAM-1的表达坏死因子α（TNF-α）刺激的人脐静脉内皮细胞和脂肪细胞分别用多糖刺激人隐静脉内皮细胞（HSVEC）。此外，我们发现白藜芦醇显着抑制 U937 单核细胞与脂多糖刺激的 HSVEC 的粘附。这种抑制与使用抗VCAM-1单克隆抗体代替白藜芦醇时获得的抑制相当。白藜芦醇还显着抑制中性粒细胞与 TNF-α 刺激的 NIH/3T3 ICAM-1 转染细胞的粘附，而甲酰基-甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸激活的中性粒细胞不会显着改变对 NIH/3T3 ICAM-1 转染细胞的粘附.
结论： 我们的结果表明白藜芦醇对内皮细胞具有活性，并对与其抗氧化功能无关的作用进行了新的解释。