白藜芦醇通过 SirT1 激活保护人内皮免受 H(2)O(2) 诱导的氧化应激和衰老。
摘要来源：J Atheroscler Thromb。 2010 年 9 月 30 日；17(9):970-9。 Epub 2010 年 7 月 13 日。PMID：20644332
摘要作者：高中兰、陈良恭、张玉丽、明志徐勇、传志、陈玉志、罗文亮、陈世仁、谷宏海、黄新章
文章隶属：台北退伍军人协会物理医学暨康复系台湾台北市立总医院。 [电子邮件受保护]
摘要：< span class="sub_abstract_label">目标： 沉默信息调节因子 (SirT1) 是一种 NAD 依赖性组蛋白脱乙酰酶，是正常细胞通过热量限制实现长寿的重要介质。 SirT1具有多种生物学功能，包括转录调控、细胞分化抑制、细胞周期调控、抗凋亡等。白藜芦醇 (RV) 诱导的 SirT1 激活还可改善内皮功能障碍并抑制血管炎症。在本研究中，我们研究了氧化应激下 RV 诱导的 SirT1 激活在内皮细胞中的作用。
方法：SirT1使用逆转录酶聚合酶链反应检测接受冠状动脉搭桥手术（CABG）手术的患者和老年大鼠的心脏冠状血管内皮层（内皮细胞）的 mRNA 表达水平(RT-PCR)。为了进一步探讨 SirT1 激活对氧化应激诱导的衰老、RV 处理的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 中衰老相关 β-半乳糖苷酶 (SA-β-gal) 表达的影响，有或没有 H(2)O(2 ）治疗进行了评估。
结果：体内老化血管和动脉粥样硬化血管中 SirT1 表达降低，从血管组织纯化的内皮细胞中显着降低。此外，在 RV 处理的 HUVEC 中，SirT1 水平呈剂量依赖性增加。 SA-β gal 测定表明，RV 抑制 H(2)O(2) 处理的 HUVEC 的衰老表型。在 siRNA-SirT1（敲低 SirT1 表达）处理的 HUVEC 细胞中，活性氧 (ROS) 产生和 SA-β gal 阳性细胞百分比显着增加。重要的是，siRNA-SirT1 对 H(2)O(2) 处理的 HUVEC 的氧化作用显着消除了 RV 的治疗效果。
结论：我们的数据表明，SirT1可能是参与动脉粥样硬化CAGB患者和衰老大鼠内皮细胞的关键因子。 RV 是预防氧化应激诱导的内皮细胞衰老的潜在候选者细胞。 RV 还可能通过增加内皮 SirT1 表达来预防 ROS 诱导的损伤。