摘要标题：
马尾藻酚通过抑制 NF-κB 激活，防止 TNF-α 诱导的单核细胞粘附到原代内皮细胞，从而预防血管炎症。
摘要来源：Int Nutrition.Immunopharmacol。 2017 年 1 月；42:81-89。 Epub 2016 年 11 月 27 日。PMID：27902962
摘要作者：Wi-Gyeong Gwon、Eun-Ji Joung、Mi-Sung Kwon、 Su-Jin Lim，Tadanobu Utsuki，Hyeung-Rak Kim
文章来源：Wi-Gyeong Gwon
摘要：血管炎症是动脉粥样硬化发病的关键因素。本研究的目的是探讨沙加酚 (SCM) 对肿瘤坏死因子 (TNF)-α 诱导的血管炎症的保护作用。 SCM降低TNF-α刺激的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）中细胞粘附分子的表达，包括细胞内粘附分子-1和血管细胞粘附分子-1，导致单核细胞与 HUVEC 的粘附减少。 SCM 还减少了 TNF-α 诱导的 HUVEC 中单核细胞趋化蛋白 1 和基质金属蛋白酶 9 的产生。此外，SCM 通过阻止抑制剂 kappa B 的降解，抑制 TNF-α 诱导的核因子 kappa B (NF-κB) 的激活。此外，SCM 减少了 TNF-α 处理的 HUVEC 中活性氧的产生。总体而言，SCM 通过调节 NF-κB 激活及其在 TNF-α 诱导的 HUVEC 中的内在抗氧化活性来减轻血管炎症。这些结果表明SCM可能具有作为血管炎症治疗药物的潜在应用。