摘要标题：
藏花酸通过调节 PI3K/AKT-eNOS 和 ROS 通路增强 NO 生物利用度，从而恢复糖尿病内皮祖细胞功能障碍。
摘要来源：生命科学。 2017 年 7 月 15 日；181:9-16。 Epub 2017 年 5 月 18 日。PMID：28528862
摘要作者：曹伟、崔金金、李树峰、张东辉、郭一波、李倩楠、栾英、刘贤
文章归属：曹伟
摘要：目的：内皮祖细胞 (EPC) 功能障碍是由于恢复内皮损伤的功能缺陷而导致糖尿病血管并发症的关键危险因素。藏红花酸在多种血管相关疾病中引起了越来越多的关注。本研究旨在探讨藏花酸在糖尿病EPC功能障碍中的作用。
主要方法：
主要发现：糖尿病小鼠的 EPC 在高血糖条件下表现出功能障碍。有趣的是，藏花酸治疗减轻了糖尿病 EPC 增殖和集落形成的损害。同时，藏红花酸刺激后LDH释放、细胞凋亡和caspase-3活性的增加也受到抑制。此外，EPC 对 SDF-1 的迁移反应在糖尿病条件下也会受损，但藏红花酸可以部分恢复这种反应。机制分析表明，给予藏红花酸可修复损伤ge 参与 PI3K/AKT-eNOS 通路的激活和 NO 的产生，但减弱了糖尿病 EPC 中 ROS 的升高。重要的是，用 LY294002（针对 PI3K/AKT）或 N(G)-单甲基-L-精氨酸（针对 eNOS）拮抗剂进行预处理可拮抗藏花酸对糖尿病 EPC 功能障碍的有益作用。
意义：这些数据证实藏花酸可以通过调节 PI3K/AKT-eNOS 和 ROS 途径增强 NO 生物利用度，从而恢复糖尿病 EPC 的功能障碍。因此，这项研究支持了糖尿病患者潜在的有前景的治疗方面。