丹参通过调节人脐静脉内皮细胞凋亡相关途径和乙二醛酶系统。
摘要来源：Biol Pharm Bull。 2021 年 11 月 3 日。Epub 2021 年 11 月 3 日。PMID：34732594
摘要作者：Jae Sung Kim、Jae Hyuk Lee、Seong Min Hong、 KyoHee Cho、Sun Yeou Kim
文章归属：Jae Sung Kim
摘要：甲基乙二醛 (MGO) 是葡萄糖代谢的副产品，是导致糖尿病心血管并发症的主要原因。据报道，丹参（唇形科）是一种控制糖尿病和心血管疾病的潜在植物。但目前还没有相关报道丹参提取物 (SME) 对人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 中 MGO 诱导的糖毒性的影响。我们证明了 SME（1、5 和 10μg/mL）及其成分对 MGO 诱导的糖毒性的保护作用HUVEC 中的内皮功能障碍。使用几个体外实验评估细胞毒性。此外，还测量了晚期糖基化终末产物受体（RAGE）、丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）途径和乙二醛酶系统的蛋白表达。然后，评估了 SME 及其主要成分对 MGO 诱导的氧化应激、自由基清除、MGO 衍生的晚期糖基化终产物 (AGEs) 的形成以及 MGO-AGEs 交联的抑制作用。SME (10 µg/mL) 强烈与 1 mM 氨基胍相比，可抑制 HUVEC 中 RAGE 的表达水平、MGO 诱导的细胞凋亡并减少 ROS 的产生。此外，SME（5 和 10 µg/mL）降低了 MAPK 中蛋白质（例如 p-ERK 和 p-p38）的表达s 途径并上调 HUVEC 中的乙二醛酶系统。 SME (0.5 - 10 mg/mL)、二氢丹参酮 (0.4 mM) 和迷迭香酸 (0.4 mM) 可防止 MGO-AGE 形成并破坏 MGO-AGE 交联。这些结果表明，丹参通过调节参与细胞凋亡、乙二醛酶系统和抗氧化活性的蛋白质，对MGO诱导的糖毒性具有保护作用。我们期望丹参是治疗MGO引起的血管内皮功能障碍的潜在天然资源。 .