反式而非顺式白藜芦醇通过抑制 NF-κB 激活和过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 上调来损害血管紧张素 II 介导的血管炎症。
摘要来源：免疫学杂志。 2010 年 9 月 15 日；185(6):3718-27。 Epub 2010 年 8 月 13 日。 PMID：20709957
摘要作者：Cristina Rius、May Abu-Taha、Carlos Hermenegildo、Laura Piqueras、 Jose-Miguel Cerda-Nicolas、Andrew C Issekutz、Luís Estañ、Julio Cortijo、Esteban J Morcillo、Francisco Orallo、Maria-Jesus Sanz
文章隶属关系：瓦伦西亚大学医学院药理学系，西班牙巴伦西亚。
摘要：血管紧张素 II (Ang-II) 表现出炎症活性，并且是与多种心血管疾病有关。本研究评估了顺式和反式 (t)-白藜芦醇 (RESV) 在两种血管炎症体内模型中的作用并鉴定这是它们背后的心脏保护机制。在体内，t-RESV（2.1 mg/kg，静脉注射）可将 Ang-II 诱导的小动脉白细胞粘附抑制 71%，但 cis-RESV 不受影响。由于雌激素影响肾素-血管紧张素系统，t-RESV（15 mg/kg/天，口服）长期治疗可抑制卵巢切除术诱导的小动脉白细胞粘附 81%，部分原因是细胞粘附分子 (CAM) 表达和循环减少细胞因子诱导的中性粒细胞趋化剂、MCP-1 和 MIP-1α 的水平。在体外流动室系统中，t-RESV (1-10 microM) 破坏生理流下的人白细胞与 Ang-II 激活的人内皮细胞的粘附。这些效应伴随着单核细胞和内皮 CAM 表达、趋化因子释放、p38 MAPK 磷酸化和 NF-kappaB p65 亚基磷酸化的减少。有趣的是，t-RESV 增加了过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 的表达。人内皮细胞和单核细胞。这些结果首次证明RESV的体内抗炎活性是由其t-RESV产生的，t-RESV可能干扰导致CAM上调和趋化因子释放的信号通路。增殖物激活受体-γ 的上调似乎也与 t-RESV 的心脏保护作用有关。这样，长期服用t-RESV可以减少与肾素-血管紧张素系统激活相关的全身炎症反应，从而降低进一步发生心血管疾病的风险。