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摘要标题：维生素 D 促进血管再生。
摘要来源：循环。 2014 年 9 月 16 日；130(12):976-86。 Epub 2014 年 7 月 11 日。PMID：25015343
摘要作者：Michael Sze Ka Wong、Matthias S Leisegang、Christoph Kruse、Juri Vogel、 Christoph Schürmann、Nathalie Dehne、Andreas Weigert、Eva Herrmann、Bernhard Brüne、Ajay M Shah、Dieter Steinhilber、Stefan Offermanns、Geert Carmeliet、Klaus Badenhoop、Katrin Schröder、Ralf P Brandes
文章隶属关系：Michael Sze Ka黄
摘要：背景：人类经常缺乏维生素 D，并且与炎症有关。活性激素1,25-二羟基胆钙化醇（1,25-二羟基维生素）的作用n D3； 1,25-VitD3）在心血管系统中的作用是有争议的。高剂量诱发血管钙化；然而，维生素 D3 缺乏与心血管疾病有关，因为这种激素具有抗炎特性。因此，我们假设 1,25-VitD3 可以促进血管损伤后的再生。
方法和结果：在健康志愿者中，补充维生素 D3（每天 4000 IU 胆钙化醇）增加了循环 CD45-CD117+Sca1+Flk1+ 血管生成的数量骨髓细胞，被认为可以促进血管再生。同样，在小鼠颈动脉损伤模型中，1,25-VitD3（每天 100 ng/kg）可增加血管生成骨髓细胞的数量并促进再内皮化。在链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠中，1,25-VitD3 还可以促进再内皮化并恢复股动脉结扎模型中受损的血管生成。血管生成骨髓细胞通过基质细胞衍生因子 1 (SDF1) 受体 CXCR4。 CXCR4 的抑制会阻碍 1,25-VitD3 刺激的愈合，表明 SDF1 的作用。损伤和 1,25-VitD3 的结合增加了血管中的 SDF1。来自经 1,25-VitD3 处理的受伤动脉的条件培养基对血管生成骨髓细胞产生趋化作用，但该作用被 SDF1 中和抗体阻断。有条件地敲除骨髓细胞中的维生素 D 受体，但不敲除内皮细胞或平滑肌细胞中的维生素 D 受体，可以阻断 1,25-VitD3 对愈合的影响，并阻止 SDF1 的形成。从机制上讲，1,25-VitD3 通过与其启动子结合来增加缺氧诱导因子 1-α。报告基因检测以及缺氧诱导因子 1-α 的敲除和抑制策略表明，缺氧诱导因子信号传导的增加随后促进了 SDF1 表达。
结论：维生素D3通过诱导SDF1是促进血管修复的新方法.