牡荆素通过 AMPK 信号激活诱导自噬，减轻 ox-LDL 介导的内皮损伤。
摘要来源：MolImmunol。 2017年05月；85：214-221。 Epub 2017 年 3 月 10 日。PMID：28288411
摘要作者：张少力、郭长雷、陈志刚、张培勇、李建华、严李
文章来源：张绍丽
摘要：内皮细胞损伤在心血管疾病的发生发展和发病机制中发挥着至关重要的作用。牡荆素是一种天然黄酮类化合物，具有抗氧化和抗炎特性。本研究的目的是研究牡荆素对ox-LDL诱导的内皮功能障碍的影响并探讨其潜在的分子机制。在本研究中，发现牡荆素对 ox-LDL 诱导的内皮损伤具有保护作用。牡荆素显着促进细胞活力抑制 ox-LDL 处理的 HUVEC 细胞凋亡。牡荆素处理可抑制 ox-LDL 诱导的 cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9 和 Bax 上调；同时，Bcl-2的下调被牡荆素抑制。研究发现，用牡荆素预处理可抑制 ox-LDL 诱导的 IL-1β、IL-6、TNF-α、E-选择素、ICAM1 和 VCAM1 的过度表达。此外，牡荆素通过抑制ROS和MDA的产生以及促进SOD的表达来减少ox-LDL诱导的氧化应激。此外，我们还发现牡荆素可通过激活自噬来防止 ox-LDL 诱导的细胞损伤。在用自噬抑制剂 3-MA 治疗后，牡荆素对 ox-LDL 处理的 HUVEC 的保护作用全部逆转。此外，我们发现牡荆素增加了p-AMPK的表达并降低了p-mTOR的表达。 AMPK 抑制剂化合物 C 与牡荆素的组合显着逆转了牡荆素在 ox-LDL 治疗的 HUVE 中的作用Cs，例如抑制自噬、降低细胞活力、增加细胞凋亡和ROS产生。总之，这些数据表明牡荆素通过 AMPK 信号诱导自噬来改善 ox-LDL 介导的内皮损伤。