摘要标题：
锌可防止亚油酸和肿瘤坏死因子 α 诱导的内皮细胞凋亡。
摘要来源：Am J Clin Nutr。 2000 年 1 月；71(1):81-7。 PMID：10617950
摘要作者：P Meerarani、P Ramadass、M Toborek、H C Bauer、H Bauer、B Hennig
摘要：背景：在炎症（即动脉粥样硬化）中，血管内皮对锌的需求可能会增加，其中细胞凋亡普遍存在。目的：我们假设缺锌可能通过增强导致细胞凋亡和半胱天冬酶基因上调的途径，从而增强由脂肪酸和炎症细胞因子介导的内皮细胞完整性的破坏。设计：内皮细胞维持在低血清培养基中或在含有选定螯合剂（即二乙烯三胺五乙酸盐或 N,N,N, N-tetrakis(2-pyri)）的培养基中生长。二甲基）乙二胺（TPEN），有或没有补锌。随后，用亚油酸、肿瘤坏死因子α（TNF-α）或两者处理细胞。我们通过测量 caspase-3 活性、膜联蛋白 V 的细胞结合和 DNA 片段化来研究缺锌和补充锌对诱导细胞凋亡的影响。结果：我们的结果表明，亚油酸和 TNF-α 独立但更显着地协同作用，上调 caspase-3 活性并诱导膜联蛋白 V 结合和 DNA 片段化。与对照培养物相比，缺锌，尤其是由 TPEN 诱导的缺锌，会显着增加由细胞因子和脂质诱导的凋亡细胞死亡。向低血清或螯合剂处理的内皮细胞补充生理量的锌导致亚油酸和TNF-α诱导的细胞凋亡显着减弱。补充锌可以防止缺锌期间观察到的细胞形态变化。媒体增刊与其他二价阳离子（例如钙和镁）的结合不能模拟锌对细胞凋亡的保护作用。结论：我们的数据表明，锌对血管内皮细胞的完整性至关重要，可能是通过调节信号事件来抑制细胞凋亡。