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原花青素 B2 通过 PPARδ 依赖性机制减轻内皮内质网应激。
摘要来源：氧化还原生物。 2020 年 9 月 15 日；37:101728。 Epub 2020 年 9 月 15 日。PMID：32961442
摘要作者：聂欣、唐伟琪、张子慧、杨春苗、钱磊、谢欣亚、强二娇，赵景阳，赵文飞，肖雷，王南平
文章归属：聂鑫
摘要：高血糖诱导的内皮内质网应激与病理生理学有关糖尿病及其血管并发症。原花青素富含于许多植物性食品中，并已被证明对糖尿病、心血管和其他代谢疾病具有多种有益作用。缓解。在本研究中，我们研究了分布最广泛的天然原花青素 B2 (PCB2) 对内皮细胞 (EC) 高血糖引起的 ER 应激的影响及其潜在机制。我们发现 PCB2 可以减轻人类血管 EC 中高葡萄糖激活的 ER 应激途径（PERK、IRE1α 和 ATF6）。此外，我们发现 PCB2 通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体 δ (PPARδ) 减轻内皮内质网应激。我们证明 PCB2 直接结合并激活 PPARδ。相反，选择性 PPARδ 拮抗剂 GSK0660 减弱了 PCB2 对 ER 应激信号通路的抑制作用。从功能上讲，PCB2 改善了小鼠主动脉中高葡萄糖损伤的内皮依赖性舒张。在用 GSK0660 预处理的主动脉或 EC 特异性 PPARδ 敲除小鼠的主动脉中，PCB2 对血管舒张的保护作用被消除。此外，PCB2 对 ER 应激和内皮细胞的保护作用神经功能障碍需要 PPARδ 和 AMPK 的相互依赖的作用。总的来说，我们证明 PCB2 通过 PPARδ 介导的机制减轻 ER 应激并改善血管舒张，超出了其作为自由基清除剂的经典作用。这些发现进一步凸显了原花青素在干预内皮功能障碍相关内质网应激和代谢紊乱方面的新作用。